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Farmacología 2

 




04-02-2009

Chicos les cuento lo que me acuerdo que tomaron.... fue escrito!

1. Mirtazapina, mecanismo de accion propuesto. Comparar con mec de accion de antidepresivos triciclicos.
2. Un V o F de antibioticos, eran 6 preg, no me acuerdo todas. Habia que justificar.
      . Todos los macrolidos tienen la misma accion sobre el Cyp450.
      . Ampicilina y amoxicilina tienen la misma capacidad de producir sobreinfeccion.
      . Las quinolonas y las fluorquinolonas son citostaticas.
      . Para una persona alergica a la penicilina, la terapeutica de reemplazo para gram + son macrolidos.
3. Por que se administra L dopa mas carbidopa, que pasa si no se administra carbidopa. Para agonistas dopaminergicos en el parkinson, habria que administrar carbidopa tambien?
4. Comparar potencia analgesica de Aines y opiodes.
5. Ketoconazol: mec de accion y efectos adversos.
6. Teicoplanina: explicar los efectos adversos. Espectro y principal via de administracion.
7. Comparar mecanismo de accion de midazolam, zolpidem y no se que otro mas.


Farmaco II
 

EX.ORAL bramuglia) 
  
1) pregunta libre ( hablé de los fcos. q reducen el colesterol) 
  
2) justificar la terapia multiple para el HIV, ventajas y complicaciones galenicas. 
  
3) porq se asocia Lopi/Rito (inh. enz.favorece) 
  
4) Benzodiacepinas: mec. de accion, receptor, difencias entre las clasicas y el Zolpidem. 
  
5) Antibioticos: mec. de algun grupo y por cual seria logico el reemplazo.
 
 

FINAL FARMACOLOGIA II . 1º fecha JULIO 2007 

  1. Estatinas. Mecanismo de accion, efectos adversos e interaccion con fibratos
  2. Racionalidad de asociación de antivirales para el tratamiento de rotavirus
  3. Diferencias entre carbamacepina y oxacarbamacepina
  4. Asociación de aminoglucosidos y B-lactamicos
  5. Diferencias farmacologicas de coumarol y heparina
  6. Efecto hiotensor imao
  7. Benzodiacepinas. Fases de distribución .Dosis unica , Dosis multiples y t ½ B
 

  
 

    RESPUESTAS 

1-HIPOLIPEMIANTES

ESTATINAS:VLDL y LDL. Ademas tienen un monton de ef.pleiotropicos q son efectos adicionales no lipidicos debidos a la reduccion de mediadores intermedios, q mejoran la funcionalidad cardiaca y justifican la eficacia en reducir el riesgo cardiovascular en pac. Cardiacos. 

Efectos pleiotropicos

-citoproteccion vascular: (↑expresion de ON sintasa)

-se inhibe la disfuncion endotelial (↑expresion de ON sintasa, ↓stress oxidativo)

-estabilidad plaquetaria (↓riesgo de roturas)

-efecto antitrombotico 

ef.antiinflamatorio

ef. Inmunomodulatorio

ef. Angiogenico

ef. Anti-oxidante 

las estatinas inhiben la sintesis de colesterol endogeno en el higado a traves de la inh de la enzima HMG CoA Reductasa, esta enzima cataliza el 1ª paso de la S! de colesterol q es el limitante (trasnsforma el HMG CoA en Mevalonato y éste luego mediante distintas enzimas termina dando como pto final colesterol) 

el higado requiere colesterol no solo para generar VLDL sino tb para generar ac. biliares y hormonas esteroideas, por lo tanto lo busca de otro lado, y lo obtiene de las LDL , y lo hace sobrexpresando los receptores de LDL y asi captar mas LDL.(por eso tambien bajan los niveles de LDL

-todas se prefiere tomarlas a la noche xq la S! de colesterol es maxima durante la noche

-la gran mayoria se metaboliza x el sistema de oxidasas mixtas cyt p 450: inxcidencia de interacciones es alta 

Efectos adversos de estatinas

-nivel TGI: los mas frecuentes:nauseas, vomitos, dolor abdominal

-SNC : fatiga, cefalea, insomnio, pesadillas (se resuelve cambiando x una menos liposoluble)

-problemas dermicos como exantema

-rnes hepatotoxicas: hepatitis 

-DAÑO MUSCULAR desde ef. Adversos leves a nivel muscular, mialgia, miositis, miopatia, a sumamente graves como rabdomiolisis (es una ruptura de la celula muscular y un vuelco de todo el contenido de la celula a la curvulacion sanguinea, por lo tanto hay mioglobinemia, su nivel de incidencia es poca pero es muy grave y fatal) 

Problema de la terapia con estatinas

las estatinas x lo gral se las asocia con otros hipolipemientes ya q si se duplica la dosis de las mismas NO se duplica el efecto sino que la reduccion de los niveles de LDL es del 6%. Ademas los ef. Adversos no siguen la regla del 6% por lo tanto de se duplica la dosis aumenta el riesgo de miopatias.

-asosiacion con resinas de intercambio ionico ej colestiramina (↑excrecion de ac. biliares y aum compensatorio de la activiadad de la HMG CoA reductasa, ideal asociar con estatinas)

-asociacion con ezetimibe(inh selectiva´absorcion intestinal de colesterol) 

-la asociacion de fibratos con estatinas no está recomendada a dosis altas debido al riesgo de ateraciones musculares.

Sin embargo existen algunos ptos q tienen fibratos en la cubierta y estatinas en el nucleo q son comercializados como fcos convinados y son utiles en pac con niveles de TG y de LDL muy altos.

Las estatinas bajan los niveles de LDL pero los niveles de VLDL y de TG siguen elevados se requiere de un fibrato.

No es q no se puedan asociar estatinas y fibratos, solo hay q tener mucho cuidado c/ la dosis por lo que el efecto de miopatias es dosis dependiente.  
 

    2- ANTIRETROVIRALES 

los rotavirus ej el virus del HIV tienen una capacidad de mutacion muy alta, esto llevo a q la monoterapia con INTR no sea eficaz.

Hoy en dia se utiliza la terapia multiple, ya q si se van sumando drogas q actuan a distintos niveles por distintos mecanismos la cantidad de mutaciones q debe haber en el virus para q aparezca resistencia es muy alta, por lo tanto se evita la aparicion de resistrencia.

Con HAAT se hace CRONICA la enfermedad del SIDA, los pac tienen

-cargas virales bajas (indetectables o almenos q no aumentan)

-niveles de CD4 elevados (es un marcador inmunologico q demuestra q no esta inmunocomprometido) 

Terapia multiple = terapia HAART = coctel de drogas

2 INTR  + 1 INNTR

2 INTR  + 1 IP 

INTR inhibidor nucleosidico de la trasncriptasa reversa ej AZT

Son analogos de bases q compiten con las bases y generan un mateeial anomalo q no se puede replicar

INNT inhibidor no nucleosidico de la transcriptasa reversa

Actuan sobre el locus de la enzima transcriptasa reversa

IP inhibidores de proteasas ej indinavir, lopinavir

Inhiben la maduracion de proteasas virales necesarias para el encapsulado del virus 

    3- ANTICONVULSIVANTES 

CARBAMACEPINA

- antiepileptico clasico mas usado

-Mec. de accion: inhibe canales de Na voltaje dependientes

-uso: convulsiones parciales simples, complejas, tonico clonicas 

- tiene una cinetica LINEAL. Rango terapeutico estrecho  

Caracteristicas fcocineticas:

la absorcion (oral) es lenta e incompleta

presenta alta union a proteinas (75%)

su cc cerebral es semejante a la plasmatica

metabolizacion hepatica (ppal cytp 3A4) el metabolito epoxido es activo y bastante toxico a nivel central , sanguineo, y hepatico

induce el Cyt p 3A4, sufre autooxidacion e induce el metabolismo de otros fcos

rnes adversas SNC : vertigo, nauseas, cefalea, mareo, somnolencia, incoordinacion, ataxia; teratogeno 

Oxacarbazepina

-profarmaco cuyo metabolito activo es la hidroxicarbamacepina es un cetoanalogo de la carbamacepina

-se diferencias con carbamacepina:

absorcion oral rapida y completa

se une a proteinas en un 40%

se elimina x glucuronidacion (45%) y excrecion renal en forma inalterada

NO tiene influencia sobre el metabolismo de otros farmacos

Menos rnes adversos sobre SNC y no forma el metabolito hepatotoxico 

    4- ANTIBIOTICOS

Interacciones de AMG con βlactamicos:Amg son estructuras policationicas (δ carga + ) por lo tanto NO mezclar en el mismo recipiente q βlactamicos (δ carga - ) xq se nuetralizan mol a mol, perdida de eficacia terapeutica. Si se pueden dan por separado 

Efectos adversos AMG

1.Ototoxicidad

-afeccion coclear: perdida dela audicion, sensacion de ocupacion de conducto auditivo8reversible)

-tx vestibular (gral´irreversible)

vertigo, nauseas, vomitos, inestabilidad, probl en el equilibrio (AMG entran rapido en la endolinfa pero la cinetica de eliminacion es lenta) 

2.Nefrotoxicidad(ef. Reversible)

causa cbios en frec de miccion o cant de orina excretada, perdida de apetito, sed, nauseas, vomitos.

3.Bloqueo neuromuscular (contraindicado en M. Gravis)

4.Alt TGI (en formas orales uso TGI xq sino adm parenteral)

5.Embriotoxico, toxicidad fetal: contraindicado en embarazo 7solo se dan βlactamicos)

6.Rnes de hipersensibilidad  
 

B- lactamico Interacciona con consecuencias
Cefalosporinas de 1ª generacion parenterales 

Cefalotina /

Cefazolina

AMG (estrepto,genta, neo,kanamicina)

Vancomicina

Anfotericina B

Cis-platino

Aumenta la nefrotoxicidad  

(efecto sinergico de 2 drogas nefrotoxicas)

 

 

5- ANTICOAGULANTES 

ANTICOAGULANTES

*Anticoagulantes orales (Warfarina- Acenocoumarol)

Disminuyen los factores de coagulación dependientes de vitamina K activos, ya que no se puede realizar la γ-carboxilacion ( II, VII, IX, X ) sintetizados en higado.

Para que se produzca la γ-carboxilacion se requiere de vitamina K1 activa

Los anticoagulantes orales inhiben la generacion de vitamina K1 activa al inhibir a la enzima vitamina k1 epoxido reductasa.

La accion anticoagulante se debe entonces a la disminución de los factores de coagulación dependientes de vit K, y dado que se tienen que consumir los factores previamente sintetizados existe un periodo de LATENCIA 

Observaciones

-la vit k esta en muchos alimentos y suplementos dietarios, pacientes ttdos con anticoagulantes orales NO seria recomendables q los ingieran.

-otra fuente de vit k es el intestino, bacterias que sintetizan vit k, cuidado con ATB orales y via parenteral los que tengan circulación enterohepatica. 

-la warfarina es una mezcla racemica de esteriotipos R y S

S es 4 veces mas potente que R

Ambos se eliminan x via hepatica

Warfarina S: metab. Cyt 2C9

Warfarina R: metab Cty 3A 4, 1A 2, 2C9  

Cualquier inh o inductor puede generar alt en ef. Anticoagulante (warfarina S mas preponderante porque es mas potente y tiene una unica ruta de eliminación) 

*Heparinas

La actividad anticoagulante de las heparinas se da in Vitro e in vivo

-La heparina interactua con la antitrombina III (anticoagulante natural) acelerando 1000 veces la velocidad con q esta ultima inactiva a la trombina (IIa)

Para que se inactive la trombina (IIa) se debe formar un complejo ternario heparina + AT III + trombina y para que se pueda formar dicho complejo la heparina debe tener larga longitud (heparinas de alto PM)

-Ademas la heparina inhibe los factores IX, X, XI XII siempre que esten activados.

Tanto las heparinas de alto PM como las de bajo PM inactivan al factor Xa mediante asociación de este con AT III (el f Xa no necesita unirse a la heparina para inhibirse) 

Ventaja de las heparinas de bajo peso molecular

1.dado que la cadena es mas corta solo inh al f Xa (no al fII a )en teoria deberian tener menor riesgo de hemorragias, pero en la realidad es el mismo

2.poseen una cinetica mas predecible, no requieren de un monitoreo al inicio del tto (debido a que poseen casi nula capacidad de unirse a plaquetas, entodelio)

3.mayor biodisponibilidad cuando de adm x via SC (x menor afinidad x endotelio)

4.menor union a proteinas 

Rnes adversas

Hemorragias, trombocitopenias, osteoporosis

Las de bajo PM menos rnes adversas no relacionadas con hemorragias 

6- ANTIDEPRESIVOS 

Normalmente la tirosina es sustrato de una hidroxilasa que la convierte en L- dopa, esta mediante la AADC se trasforma en dopamina y finalmente en NA.

Debido a que la enzima AADC es inespecifica tambien puede actuar sobre la tirosina obteniendose tiramina.

En condiciones normales la tiramina es degradada por la MAO, pero se el paciente consume IMAO cobra mas importancia otra via que trasforma tiramina en octopamina mediante una hidroxilasa.

-La octopamina sigue el mismo camino de la NA, va a los mismos sitios donde se almacena la NA y cdo hay un estimulo nervioso se va a coliberar con la NA

- pero la octopamina tiene un minimo efecto vasoconstrictor comparada con la NA

- en la vesicula va a ver + cant de octopamina q NA y dado q tiene minimo efecto sobre los vasos, por ello se genera EFECTO HIPOTENSOR  
 

IMAO

ej Iproniazida, Tranilcipromina (no sel)

Clorgilina ( IMAO-A)

Selegilina (IMAO-B)

Inh degradacion oxidativa de NA y 5TH 

  1. ANSIOLITICOS- HIPNOSEDANTES
 

 

DOSIS UNICA

-Cdo se toma de vez en cuando, sin continuidad

Ej preanestesico(perdida de memoria x ef amnesico,   relajacion)

Viajes en avion

En casos puntuales x ef hipnotico o ansiolitico 

-iniciacion del efecto

IV: liposolubilidad (diacepam > loracepam, oxacepam )

Oral: velocidad de absorcion

IM: erratica y variable( en gluteos mucha grasa) 

-duracion del efecto

MAYOR LIPOSOLUBILIDAD MENOR DURACION debido a redistribucion de SNC a otros tejidos influye el t ½ α(redistribucion), para BZP muy liposolubles t ½ β no se correlaciona con ef fcologico  
  
  
  
 

DOSIS REPETIDAS = tto cronico

El t ½ β(eliminacion)influye en la acumulacion, condiciona intervalo interdosis y tpo hta niveles estables, no afecta la duracion, vuelve a ser importante al suspender el tto 

t ½ corto  eliminacion rapida (mayor v de eliminacion)------ puede ocurrir S. Abstinencia               

no se acumula-------------------------------------------menor ef. Resaca

triazolam< lorazepam, oxacepam 

t ½ largo eliminacion lenta----------------------------------------S de abstinencia pract no ocurre               

se acumulan mas ---------------------------------------mayor ef. Resaca

diacepam, clonazepam  
 

MECANISMO DE ACCION BZP

Se unen al R GABA-A al sitio de BZP y producen modificaciones alostericas en el R.

Aumentan la afinidad del GABA x su R, aum la frec de apertura del canal de Cl-

El flujo de Cl- al interior de la neurona postsinaptica produce hiperpolarizacion de la membrana. Por lo tanto dim excitabilidad x otros estimulos.

Las BZP no pueden actuar independientemente de GABA, por lo tanto bastante seguros.

Efecto farmacologico: hipnotico, sedante ( mediado por BZ1), ansiolitico, miorelajante, anticonvulsivante ( BZ2) 

 


HOLA!!TE ENVIO EL FINAL DE FARMACO 2 QUE ME TOMARON EN SEPTIEMBRE.FUE ESCRITO.
 
1-MECANISMO DE ACCION DE ESTATINAS.INTERACCION QUE OCURRE AL ADMINISTRAR FIBRATOS.MECANISMO DE ACCION DE LA INTERACCION.(EXPLICAR COMO OCURRE LA MIOSITIS Y LA RABDOMIOLISIS.CREO QUE LO DIERON EN EL TEORICO 2008)QUE OTROS FARMACOS DAN ESTA INTERACCION CON ESTATINAS.(ESTATINAS-FIBRATOS-
AC. NICOTINICO-CICLOSPORINAS Y ERITROMICINA)
 
2-DIFERENCIAS FARMACOLOGICAS ENTRE HEPARINAS FRACCIONADAS Y ACENOCUMAROL.
 
3-DIFERENCIAS FARMACOCINETICAS Y FARMACODINAMICAS ENTRE CARBAMAZEPINA Y OXCARBAZEPINA.
 
4-AL ADM. BENZODIAZEPINAS EN DOSIS UNICA, CUAL ES LA IMPORTANCIA DE LA REDISTRIBUCION EN LA DURACION DE ACCION.EN DOSIS MULTIPLE ,ES IGUAL DE IMPORTANTE ESTE CONCEPTO?
 
5-EXPLICAR EL EFECTO HIPOTENSOR DE LAS IMAO.
 
6-POR QUE SE ASOCIAN LOPINAVIR CON RITONAVIR?
 
7-GENTAMICINA.EXPLICAR LOS PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS.(NEFROTOXICIDAD-OTOTOXICIDAD Y SI QUIEREN BLOQUEO NEUROMUSCULAR)PRINCIPALES VIAS DE ADMINISTRACION.(PARENTERAL.NI SE LES OCURRA PONER ORAL!!!!EL UNICO AMG VIA ORAL ES LA NEOMICINA,CUANDO SE BUSCA ACCION LOCAL,EN INFECCIONES DEL TGI.OJO!!)ESPECTRO DE ACCION(GRAM -)RACIONALIDAD DE LA ASOCIACION CON B-LACTAMICOS.(EL B-LACTAMICO ROMPE LA PARED BACTERIANA Y EL AMG ACCEDE CON MAYOR FACILIDAD A SU LUGAR DE ACCION,QUE ES LA SUBUNIDAD 30S RIBOSOMAL.DEBEN DARSE POR SEPARADO PORQUE NEUTRALIZAN SUS CARGAS.NO MEZCLAR EN MISMO ENVASE.AMG SON + Y LOS B LACTAMICOS POSEEN CARGA-)
 
ME CONTARON QUE EN LA ULTIMA DE JULIO A LOS QUE RINDIERON ESCRITO EN UNO DE LOS TEMAS(HABIA 6 TEMAS) PREGUNTARON SOBRE DIURETICOS DE ASA.UN V/F SOBRE LA FUROSEMIDA Y QUE DIGAN OTRO EJ DE DIURETICO DE ASA...(TORASEMIDA,X EJ)
MUCHA SUERTE PARA TODOS!!!!


Farmacologia II

Fecha: octubre de 2007 

  1. Que efectos se pueden observar con la administración prolongada de corticoides?

    2.a. Discutir si es racional La asociación diclofenac/misoprostol.

       b. Efectos advesos del paracetamol.

    3. Discuta las siguientes interacciones:

               - Imipenem + cilastatina

               - aztreonam + cefalexina

               - ampicilina + allopurinol

    4. Explicar que alteraciones renales producen los AINES. Que grupo es susceptible de sufrirlo.

    5. Zo;pidem. Mecanismo de accion y diferencias con las benzodiacepinas comunes.

    6. Discutir las asociaciones:

                - vitamina K + acenocumarol

                - ADT + IMAO

                - lamotrigina + acido valproico

7. Efectos adversos de la eritromicina. Son iguales para todas las del 
 
 
 

FINAL FARMACOLOGIA II . 1º fecha JULIO 2007 

  1. Estatinas. Mecanismo de accion, efectos adversos e interaccion con fibratos
  2. Racionalidad de asociación de antivirales para el tratamiento de rotavirus
  3. Diferencias entre carbamacepina y oxacarbamacepina
  4. Asociación de aminoglucosidos y B-lactamicos
  5. Diferencias farmacologicas de coumarol y heparina
  6. Efecto hiotensor imao
  7. Benzodiacepinas. Fases de distribución .Dosis unica , Dosis multiples y t ½ B
 
 

    RESPUESTAS 

1-HIPOLIPEMIANTES

ESTATINAS: ↓VLDL y LDL. Ademas tienen un monton de ef.pleiotropicos q son efectos adicionales no lipidicos debidos a la reduccion de mediadores intermedios, q mejoran la funcionalidad cardiaca y justifican la eficacia en reducir el riesgo cardiovascular en pac. Cardiacos. 

Efectos pleiotropicos

-citoproteccion vascular: (↑expresion de ON sintasa)

-se inhibe la disfuncion endotelial (↑expresion de ON sintasa, ↓stress oxidativo)

-estabilidad plaquetaria (↓riesgo de roturas)

-efecto antitrombotico 

ef.antiinflamatorio

ef. Inmunomodulatorio

ef. Angiogenico

ef. Anti-oxidante 

las estatinas inhiben la sintesis de colesterol endogeno en el higado a traves de la inh de la enzima HMG CoA Reductasa, esta enzima cataliza el 1ª paso de la S! de colesterol q es el limitante (trasnsforma el HMG CoA en Mevalonato y éste luego mediante distintas enzimas termina dando como pto final colesterol) 

el higado requiere colesterol no solo para generar VLDL sino tb para generar ac. biliares y hormonas esteroideas, por lo tanto lo busca de otro lado, y lo obtiene de las LDL , y lo hace sobrexpresando los receptores de LDL y asi captar mas LDL.(por eso tambien bajan los niveles de LDL) 

-todas se prefiere tomarlas a la noche xq la S! de colesterol es maxima durante la noche

-la gran mayoria se metaboliza x el sistema de oxidasas mixtas cyt p 450: inxcidencia de interacciones es alta 

Efectos adversos de estatinas

-nivel TGI: los mas frecuentes:nauseas, vomitos, dolor abdominal

-SNC : fatiga, cefalea, insomnio, pesadillas (se resuelve cambiando x una menos liposoluble)

-problemas dermicos como exantema

-rnes hepatotoxicas: hepatitis 

-DAÑO MUSCULAR desde ef. Adversos leves a nivel muscular, mialgia, miositis, miopatia, a sumamente graves como rabdomiolisis (es una ruptura de la celula muscular y un vuelco de todo el contenido de la celula a la curvulacion sanguinea, por lo tanto hay mioglobinemia, su nivel de incidencia es poca pero es muy grave y fatal) 

Problema de la terapia con estatinas

las estatinas x lo gral se las asocia con otros hipolipemientes ya q si se duplica la dosis de las mismas NO se duplica el efecto sino que la reduccion de los niveles de LDL es del 6%. Ademas los ef. Adversos no siguen la regla del 6% por lo tanto de se duplica la dosis aumenta el riesgo de miopatias.

-asosiacion con resinas de intercambio ionico ej colestiramina (↑excrecion de ac. biliares y aum compensatorio de la activiadad de la HMG CoA reductasa, ideal asociar con estatinas)

-asociacion con ezetimibe(inh selectiva´absorcion intestinal de colesterol) 

-la asociacion de fibratos con estatinas no está recomendada a dosis altas debido al riesgo de ateraciones musculares.

Sin embargo existen algunos ptos q tienen fibratos en la cubierta y estatinas en el nucleo q son comercializados como fcos convinados y son utiles en pac con niveles de TG y de LDL muy altos.

Las estatinas bajan los niveles de LDL pero los niveles de VLDL y de TG siguen elevados se requiere de un fibrato.

No es q no se puedan asociar estatinas y fibratos, solo hay q tener mucho cuidado c/ la dosis por lo que el efecto de miopatias es dosis dependiente. 
 

    2- ANTIRETROVIRALES 

los rotavirus ej el virus del HIV tienen una capacidad de mutacion muy alta, esto llevo a q la monoterapia con INTR no sea eficaz.

Hoy en dia se utiliza la terapia multiple, ya q si se van sumando drogas q actuan a distintos niveles por distintos mecanismos la cantidad de mutaciones q debe haber en el virus para q aparezca resistencia es muy alta, por lo tanto se evita la aparicion de resistrencia.

Con HAAT se hace CRONICA la enfermedad del SIDA, los pac tienen

-cargas virales bajas (indetectables o almenos q no aumentan)

-niveles de CD4 elevados (es un marcador inmunologico q demuestra q no esta inmunocomprometido) 

Terapia multiple = terapia HAART = coctel de drogas

2 INTR  + 1 INNTR

2 INTR  + 1 IP 

INTR inhibidor nucleosidico de la trasncriptasa reversa ej AZT

Son analogos de bases q compiten con las bases y generan un mateeial anomalo q no se puede replicar

INNT inhibidor no nucleosidico de la transcriptasa reversa

Actuan sobre el locus de la enzima transcriptasa reversa

IP inhibidores de proteasas ej indinavir, lopinavir

Inhiben la maduracion de proteasas virales necesarias para el encapsulado del virus 

    3- ANTICONVULSIVANTES 

CARBAMACEPINA

- antiepileptico clasico mas usado

-Mec. de accion: inhibe canales de Na voltaje dependientes

-uso: convulsiones parciales simples, complejas, tonico clonicas 

- tiene una cinetica LINEAL. Rango terapeutico estrecho

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Caracteristicas fcocineticas:

la absorcion (oral) es lenta e incompleta

presenta alta union a proteinas (75%)

su cc cerebral es semejante a la plasmatica

metabolizacion hepatica (ppal cytp 3A4) el metabolito epoxido es activo y bastante toxico a nivel central , sanguineo, y hepatico

induce el Cyt p 3A4, sufre autooxidacion e induce el metabolismo de otros fcos

rnes adversas SNC : vertigo, nauseas, cefalea, mareo, somnolencia, incoordinacion, ataxia; teratogeno 

Oxacarbazepina

-profarmaco cuyo metabolito activo es la hidroxicarbamacepina es un cetoanalogo de la carbamacepina

-se diferencias con carbamacepina:

absorcion oral rapida y completa

se une a proteinas en un 40%

se elimina x glucuronidacion (45%) y excrecion renal en forma inalterada

NO tiene influencia sobre el metabolismo de otros farmacos

Menos rnes adversos sobre SNC y no forma el metabolito hepatotoxico 

    4- ANTIBIOTICOS

Interacciones de AMG con βlactamicos:Amg son estructuras policationicas (δ carga + ) por lo tanto NO mezclar en el mismo recipiente q βlactamicos (δ carga - ) xq se nuetralizan mol a mol, perdida de eficacia terapeutica. Si se pueden dan por separado 

Efectos adversos AMG

1.Ototoxicidad

-afeccion coclear: perdida dela audicion, sensacion de ocupacion de conducto auditivo8reversible)

-tx vestibular (gral´irreversible)

vertigo, nauseas, vomitos, inestabilidad, probl en el equilibrio (AMG entran rapido en la endolinfa pero la cinetica de eliminacion es lenta) 

2.Nefrotoxicidad(ef. Reversible)

causa cbios en frec de miccion o cant de orina excretada, perdida de apetito, sed, nauseas, vomitos.

3.Bloqueo neuromuscular (contraindicado en M. Gravis)

4.Alt TGI (en formas orales uso TGI xq sino adm parenteral)

5.Embriotoxico, toxicidad fetal: contraindicado en embarazo 7solo se dan βlactamicos)

6.Rnes de hipersensibilidad 
 

B- lactamico Interacciona con consecuencias
Cefalosporinas de 1ª generacion parenterales 

Cefalotina /

Cefazolina

AMG (estrepto,genta, neo,kanamicina)

Vancomicina

Anfotericina B

Cis-platino

Aumenta la nefrotoxicidad  

(efecto sinergico de 2 drogas nefrotoxicas)

 

5- ANTICOAGULANTES 

ANTICOAGULANTES

*Anticoagulantes orales (Warfarina- Acenocoumarol)

Disminuyen los factores de coagulación dependientes de vitamina K activos, ya que no se puede realizar la γ-carboxilacion ( II, VII, IX, X ) sintetizados en higado.

Para que se produzca la γ-carboxilacion se requiere de vitamina K1 activa

Los anticoagulantes orales inhiben la generacion de vitamina K1 activa al inhibir a la enzima vitamina k1 epoxido reductasa.

La accion anticoagulante se debe entonces a la disminución de los factores de coagulación dependientes de vit K, y dado que se tienen que consumir los factores previamente sintetizados existe un periodo de LATENCIA 

Observaciones

-la vit k esta en muchos alimentos y suplementos dietarios, pacientes ttdos con anticoagulantes orales NO seria recomendables q los ingieran.

-otra fuente de vit k es el intestino, bacterias que sintetizan vit k, cuidado con ATB orales y via parenteral los que tengan circulación enterohepatica. 

-la warfarina es una mezcla racemica de esteriotipos R y S

S es 4 veces mas potente que R

Ambos se eliminan x via hepatica

Warfarina S: metab. Cyt 2C9

Warfarina R: metab Cty 3A 4, 1A 2, 2C9  

Cualquier inh o inductor puede generar alt en ef. Anticoagulante (warfarina S mas preponderante porque es mas potente y tiene una unica ruta de eliminación) 

*Heparinas

La actividad anticoagulante de las heparinas se da in Vitro e in vivo

-La heparina interactua con la antitrombina III (anticoagulante natural) acelerando 1000 veces la velocidad con q esta ultima inactiva a la trombina (IIa)

Para que se inactive la trombina (IIa) se debe formar un complejo ternario heparina + AT III + trombina y para que se pueda formar dicho complejo la heparina debe tener larga longitud (heparinas de alto PM)

-Ademas la heparina inhibe los factores IX, X, XI XII siempre que esten activados.

Tanto las heparinas de alto PM como las de bajo PM inactivan al factor Xa mediante asociación de este con AT III (el f Xa no necesita unirse a la heparina para inhibirse) 

Es posible que tu navegador no permita visualizar esta imagen.

Ventaja de las heparinas de bajo peso molecular

1.dado que la cadena es mas corta solo inh al f Xa (no al fII a )en teoria deberian tener menor riesgo de hemorragias, pero en la realidad es el mismo

2.poseen una cinetica mas predecible, no requieren de un monitoreo al inicio del tto (debido a que poseen casi nula capacidad de unirse a plaquetas, entodelio)

3.mayor biodisponibilidad cuando de adm x via SC (x menor afinidad x endotelio)

4.menor union a proteinas 

Rnes adversas

Hemorragias, trombocitopenias, osteoporosis

Las de bajo PM menos rnes adversas no relacionadas con hemorragias 

6- ANTIDEPRESIVOS 

Normalmente la tirosina es sustrato de una hidroxilasa que la convierte en L- dopa, esta mediante la AADC se trasforma en dopamina y finalmente en NA.

Debido a que la enzima AADC es inespecifica tambien puede actuar sobre la tirosina obteniendose tiramina.

En condiciones normales la tiramina es degradada por la MAO, pero se el paciente consume IMAO cobra mas importancia otra via que trasforma tiramina en octopamina mediante una hidroxilasa.

-La octopamina sigue el mismo camino de la NA, va a los mismos sitios donde se almacena la NA y cdo hay un estimulo nervioso se va a coliberar con la NA

- pero la octopamina tiene un minimo efecto vasoconstrictor comparada con la NA

- en la vesicula va a ver + cant de octopamina q NA y dado q tiene minimo efecto sobre los vasos, por ello se genera EFECTO HIPOTENSOR 
 

IMAO

ej Iproniazida, Tranilcipromina (no sel)

Clorgilina ( IMAO-A)

Selegilina (IMAO-B)

Inh degradacion oxidativa de NA y 5TH 

  1. ANSIOLITICOS- HIPNOSEDANTES
 

DOSIS UNICA

-Cdo se toma de vez en cuando, sin continuidad

Ej preanestesico(perdida de memoria x ef amnesico,   relajacion)

Viajes en avion

En casos puntuales x ef hipnotico o ansiolitico 

-iniciacion del efecto

IV: liposolubilidad (diacepam > loracepam, oxacepam )

Oral: velocidad de absorcion

IM: erratica y variable( en gluteos mucha grasa) 

-duracion del efecto

MAYOR LIPOSOLUBILIDAD MENOR DURACION debido a redistribucion de SNC a otros tejidos influye el t ½ α(redistribucion), para BZP muy liposolubles t ½ β no se correlaciona con ef fcologico 
 
 
 
 

DOSIS REPETIDAS = tto cronico

El t ½ β(eliminacion)influye en la acumulacion, condiciona intervalo interdosis y tpo hta niveles estables, no afecta la duracion, vuelve a ser importante al suspender el tto 

t ½ corto  eliminacion rapida (mayor v de eliminacion)------ puede ocurrir S. Abstinencia

                no se acumula-------------------------------------------menor ef. Resaca

triazolam< lorazepam, oxacepam 

t ½ largo eliminacion lenta----------------------------------------S de abstinencia pract no ocurre

                se acumulan mas ---------------------------------------mayor ef. Resaca

diacepam, clonazepam 
 

MECANISMO DE ACCION BZP

Se unen al R GABA-A al sitio de BZP y producen modificaciones alostericas en el R.

Aumentan la afinidad del GABA x su R, aum la frec de apertura del canal de Cl-

El flujo de Cl- al interior de la neurona postsinaptica produce hiperpolarizacion de la membrana. Por lo tanto dim excitabilidad x otros estimulos.

Las BZP no pueden actuar independientemente de GABA, por lo tanto bastante seguros.

Efecto farmacologico: hipnotico, sedante ( mediado por BZ1), ansiolitico, miorelajante, anticonvulsivante ( BZ2) 

2º Promocional Fco ll

25/06/08

1) Una paciente esquizofrénica es tratada con haloperidol. Presenta síntomas extrapiramidales y alteraciones ginecológicas entonces se cambia tratamiento a olanzapina y se evalua glucosa en sangre.

a) Por que presenta los SEP y las alteraciones ginecológicas con haloperidol? Por qué no las presenta con olanzapina?

b) Por q se recomienda la determinación de glucosa? (No era diabética)

2) ATB. V o F.

a) Los ATB macrólidos no presentan diferencias en la capacidad inhibitoria del sistema de oxidasas mixtas.

b) Los macrólidos son la alternativa a penicilina en pacientes con hipersensibilidad y para gram negativos.

c) Quinolonas y fluoroquinolonas son agentes bactericidas.

d) ATB de amplio espectro son mejores para evitar la resistencia microbiana.

e) Ampicilina y amoxicilina presentan diferencias (ampi > amoxi) en su capacidad para provocar disbacteriosis.

3) Diseño experimental para evaluar la efectividad del monitoreo terapéutico en pacientes pedriátricos con LLA tratados con metrotexato.

4) Asociación lamotrigina más ac valproico:

a) Como se encuentran los niveles de lamotrigina?

b) Mecanismo de la interacción

c) Cinética del VAL en monoterapia. Justificar. 
 
 

11/06/08

Dos preguntas generales escritas:

1- Diferencias en el  mec. de acción entre AINES y Opiodes.

2- Mec. acción, usos, ejemplos y ef adversos de aminoglucosidos.

Tres preuntas orales:

1- Generalidades de antidepresivos (todos los grupos).

2- Efecto queso.

3- Mec acción de estatinas. 
 

FINAL FARMACO II – Mayo 2008 (examen oral)

1)      Me pedía hablar de cualquier tema: elegí Hipolipemiantes (importante: asociación: estatina-fibrato!)

2)      Antiretrovirales (preg: grupos q existen, asociación lopinavir-ritonavir, rns adversas características de inh.de proteasas)

3)      Antidepresivos (preg: cuales son los mas selectivos, efecto hipotensor IMAO, efecto queso, IMAO reversibles e irreversibles y ejemplos) 
 

1º Promo 2008. Tema 1 

  1. V o F. Justifique
  1. La warfarina tiene como efecto adverso tardío la necrosis cutánea
  1. Al inicio de la terapia con anticoagulantes orales hay que administrar conjuntamente heparina.
  2. La dosis de warfarina debe ser duplicada si se administra junto con amiodarona.
 
  1. Indique los fármacos utilizados para el tratamiento de la migraña. Indique mecanismo de acción y efectos adversos.
  2. Explique los mecanismos de acción hipolipemiantes de la niacina. Efectos adversos
  3. Explique la implicancia farmacológica del siguiente experimento:

    En el modelo de inflamación con carragenina, al ratones Wild Type, la hiperalgesia le duró una semana, mientras que a los EP2-/- solo 24 hs. (algo así). 

    Indique los grupos de este experimento. Indique sus tratamientos 

    5- Explique la implicancia farmacológica de lo siguiente:

    Con IL2 e IL4 presente, se produce un mecanismo de resistencia de los glucocorticoides, por el cual se activa la vía de una …Map kinasa, que fosforila al receptor de glucocorticoides disminuyendo su afinidad por el ADN (algo así) 

    Qué otro mecanismo de resistencia conoce. Explique 

EX.ORAL bramuglia)

1) pregunta libre ( hablé de los fcos. q reducen el colesterol)

2) justificar la terapia multiple para el HIV, ventajas y complicaciones galenicas.

3) porq se asocia Lopi/Rito (inh. enz.favorece)

4) Benzodiacepinas: mec. de accion, receptor, difencias entre las clasicas y el Zolpidem.

5) Antibioticos: mec. de algun grupo y por cual seria logico el reemplazo. 

Examen Oral:

Tema libre, retrovirales.

Opioides , para que dolor se usa y receptores.

Tratamiento de 1° linea en el asma

Suerte, oral no es dificil y . en el escrito tomaron todas las preguntas que estaban en los finales de esta direccion. 
 

benzodiacepinas, ATB, anti virales, colesterol, antipsicoticos,

no toman cardiaco ni arritmias 

profesor: bramuglia aprueba a todos 
 

FINAL Farmaco 2 19/12/07 

 
1- Mecanismos de acción de antipsicóticos atípicos. Comparación con rns adversas de típicos. 
2- V o F de antibióticos aminoglucósidos. 
3- Qué pasa farmacológicamente cuando no se administran juntas levodopa y carbidopa. 
4- Efecto hipotensor de IMAO 
5- Ketoconazol. Reacciones adversas. Mecanismo de acción. 
6- Teicoplanina. Espectro de acción. Reacciones adversas. Mecanismo de acción. 
7- Diferencias entre AINEs y opioides en el tratamiento del dolor.
 
 
 

FARMACOLOGÍA 2: 
 

2º Promocional (2007): 

Tema 1:

  1. Insulina de “X” UI/ml, debo valorarla. ¿Qué tipo de ensayo le realizaría?
  2. ¿Cómo ajustaría la dosis de un fármaco para administrarlo a un paciente renal?
  3. Ventajas y desventajas de la insulina NPH y cristalina.
  4. Ketoconazol: mecanismo de acción,  reacciones adversas.
  5. Mecanismo de nefrotoxicidad de cefalosporinas de primera generación. ¿Con que fármaco no se pueden asociar por la nefrotoxicidad?
 

Tema 2:

  1. ¿Cuándo se debe ajustar la dosis de los aminoglucósidos?
  2. Anfotericina B: mecanismo de acción,  reacciones adversas.
  3. Monitoreo de fármacos: consideraciones en la toma de muestra en los modelos Bayesianos.
  4. Insulinas y biguanidas. Principales diferencias y reacciones adversas.
  5. ¿Qué ensayos tendría que hacerle a un fármaco administrado como inyectable?
 
 
 

4º Fecha de Final (1/8/07): 

Tema 2:

  1. Verdadero o falso. Justifique:
    • Al dar una dosis de ataque de un anticoagulante oral aumenta el inicio de acción.
    • La necrosis cutánea es un efecto adverso tardío de la Warfarina.
    • La inhibición del metabolismo del isómero S de la Warfarina tiene un mayor impacto clínico que la de la R.
  2. Racionalidad de la asociación: estatina + ezetimibe.
  3. Concepto de reforzador aplicado al estudio de drogas de abuso.
  4. Mecanismo de acción y principales reacciones adversas de topotecán y carboplatino.
  5. Receptores opioides. Clasificación. Efectos que median.
  6. Verdadero o falso. Justifique:
    • La neomicina se usa para el tratamiento de infecciones gastrointestinales producidas por bacterias anaerobias.
    • Se debe aumentar la dosis de gentamicina en pacientes deshidratados y obesos.
    • La estreptomicina potencia la nefrotoxicidad de la vancomicina.
  7. ¿Es recomendada la administración concomitante de anfotericina B y fluconazol para el tratamiento de micosis sistémica? Justifique.
 
 
 

Tercera de julio 2007 

1) Producto biológico extraído de la orina de una mujer compuesto por TSH/LH.

a- Que controles de calidad le realizaría?

b- Como expresaría los resultados  

2) Vancomicina: mecanismo de acción, vías de administración y efectos adversos.  

3) Diga cual de los siguientes fármacos produce mayor depresión respiratoria:

a- Morfina vía oral

b- Fentanilo i.v.

c- Buprenorfina i.v.

Diga con que fármaco revertiría la acción depresora respiratoria.  

4) Fenitoina: mecanismo de acción anticonvulsivante y justificación de cinética creciente.  

5) V ó F. Justifique.

a- Estradiol y Megestrol son los estrógenos mas utilizados en terapéutica.

b- Progestagenos no adrenérgicos tales como Norgestrel producen alta relación LDL/HDL.

c- Estrógenos y Progestágenos poseen el mismo mecanismo de acción para la anticoncepción.   

6) Gibenclamida y Metformina: mecanismos de acción, indicación y efectos adversos  

7) Diga cual de los siguientes AINEs es el que produce la totalidad de los siguientes efectos adversos.

Anorexia, hiponatremia, ulceras en TGI alto, cefaleas (es el principal), vómitos, nauseas, diarrea.

Indometacina

Diclofenac

Dipirona 

FINAL FÁRMACO II 27/02/08 

  1. Risperidona, mecanismo de acción, efecto sobre receptores alfa. Explicar por qué se considera un antipsicótico atípico.
 
  1. AAS explicar efectos adversos y en qué pacientes está contraindicada. 

            Racionalidad de la asociación diclofenac-misoprostol. 

  1. Asociaciones y/o interacciones, explicar

    a) carbamacepina-fenitoína

         b) valproico-lamotrigina

    c) fenitoína-vitamina K 

  1. Zolpidem, mecanismo de acción, diferencias farmacológicas con las benzopiazepinas.
 
  1. Asociaciones y/o interacciones, explicar

    a) Imipenem-cilastatina

          b) Cefalexina-Aztreonam

          c) Ampicilina-Allopurinol 

  1. Mianzepina, mecanismo de acción.
 
  1. Griseofulvina, mecanismo de acción y principales efectos adversos.





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