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FINALES FARMACOLOGIA

10/07/2008

me tomó Baratti 
 
pA2, definición, q implica, q puedo pensar si en 3 tejidos diferentes, 
usando los mismos agonistas y antagonistas obtengo el mismo pA2 (son 
los mismos receptores). dosis letal 50 y pD2 qué significa. qué saco 
de la relación entre la dosis letal 50 y el pD2 (el índice 
terapéutico). 
qué hago para ver si una droga es de potencial abuso. le expliqué los 
experimentos con animales. qué vía final tienen todas las drogas de 
abuso. se inhibe o se activa? algo más de drogas 
ACO. cuándo puedo decir q un paciente está anticoagulado? qué le digo 
al médico que tiene que controlar? quería que hables de los 
polimorfismos, metabolización, fact vit k dependientes y las enzimas 
involucradas, etc. qué tengo q esperar para que coagule cuando le 
saqué los ACO? mmm creo que nada más. 
si te equivocás él te va llevando...
 
 

Segundo promacional Farmacología bioquímica  2008  
 

1)  Para la medicion de glucosa en plasma que anticoagulante usarias y justificar    

Opciones heparina ; heparina fraccionada ; citrato ; floruro 

2) Definición de polimorfismo gentico 

3) Via final comun de todas las drogas de abuso (creo que es la dopaminergica) 

4) Comentar el experimento de condicionamiento de lugar para el testeo de drogas de abuso 

5) Mecanismo de accion de estatinas y inhibidores de sales biliares 

6) Te piden el orden según su importacia clinica de los efectos de las benzodiacepinas 

7) Cuales de los siguientes hipoglucemiantes requieren de un páncreas funcional, te da opciones biguadinas ; insulina ; sulfoniluera, explicar mecanismo de accion 

1º Promocional 2008  

1) V o F 

Metabolismo: fase I y fase II, cual era la oxidativa

Farmaco es sinonimo de Medicamento

Q todos los farmacos tenian q interaccionar con un receptor en su mecanismo de accion

(y otras q no me acuerdo). Eran todas F  

2) Monitoreo: q es y cuál es la racionalidad de su uso  

3) Te daba varias cosas: Ach en distintas concentraciones, Atropina, Hexametonio, después de nuevo Ach (y no se si en algun momento Adrenalina) y había q graficar la presión arterial en funcion del tiempo a medida q agregaba cada cosa. (era en un gato, no órgano aislado.)

Eso está tal cual en uno de los teoricos q dio él de SNP.  

4) El enunciado era medio larguito pero lo q pedía era la sintesis de noradrenalina en la neurona presinaptica con todo, enzimas, cofactores, etc y explicar el fenomeno de taquifilaxia.   

5) Un ejercicio de cinetica: calcular el t1/2 en un grafico de multiples dosis, los datos eran el tau y la relacion pico valle en el estado estacionario. 

(De ahí había q calcular la Ke con la pendiente y con eso el t1/2).  

6) Tambien muy adornado pero pedía lo de las teorías de los receptores de reserva.   
 

2º Promocional 2008  

1) Anticoagulantes: cuál o cuales y porqué para medir glucosa plamática despues de 18 hs. Daba una lista y habia q marcar y justificar.

(NaF. F- inhibe la glucolisis, ojo q también estaba el citrato q no va)  

2) Definición de polimorfismo  

3) a- Via final común de todas las drogas de abuso. (dopaminergica. via mesolimbica)   

b- explicar el experimento de preferencia de lugar  

4) Cuál de los siguientes antiDBT (y otra vez varios) necesitan de un páncreas funcional 

para su acción. Justificar.

(sulfonilureas)  

5) Fundamento del mecanismo de acción de la combinacion de estatinas y resinas.

(Me perece q en esa iba a que tienen diferentes mecanismos de accion para bajar el colesterol y eso hace q se administren menores dosis de cada).  

6) Numerar en orden de importancia las acciones de las BZD.

(La primera si o si ansiolitico)

10/6/2008 

El final fue oral y Baratti me tomo a mi en particular: 
 
BZD (acciones, mecanismo de accion, etc) 
Antibioticos (mencanismo de accion, asociaciones de atb: sinergia, 
antagonismo, etc, para que se hacen asociaciones) 
Bloqueantes neuromusculares 
 
A otras personas, les tomo los mismo temas mas: anticoagulantes, 
recepetores N y M. 
 
la fecha fue complemetaria de abril (16.4.2008) 
 
anticoagulantes orales. mecanismo de funcion. yo le describi bien el 
ultimo paso de la sintesis, la carboxilacion de los factores, los 
factores vit k dep, las formas de la vit k como cofactor y oxidado sin 
actividad, las enzimas implicadas en la reconstitucion del cofactor. 
diferencia entre anticoagulantes orales e in vitro. 
heparinas, que son, como funcionan, diferencia entre la standard y la 
de bajo peso molecular. 
que es un inductor? y un inhibidor? al respecto de metabolismo. 
ejemplos de cada uno. yo le dije alguna cosita de las oxidasas 
microsomales, de las otras reacciones, del metabolismo en gral. 
que es la terapia genica? y la terapia genomica? y los polimorfismos? 
que es el pA2. se determina in vivo o in vitro? 
 
a otros chicos les tomo: 
que son las benzodiazepinas, como funcionan? 
placa neuromuscular. 
tb anticoagulantes orales. 

23 de abril de 2008 18:26 
este es el final q me tomaron en la complementaria de marzo (fue oral) 
1- Explicar, diferenciar, ejemplos, de bactericida y bacteriostatico. 
y cual se usa en casos quirurgicos (o algo asi, sulfonamidas creo) 
2- Receptor nicotinico, donde estan, q tipo, q funcion cumplen, estructura, etc. 
3- Benzodiazepinas y barbituricos. diferencias, utilidad, como y donde 
actua, etc. 
4- Experimento para saber si una droga es potencial de abuso y 
explicar un poco el mecanismo. 
 
si les toma oral, el tipo te va guiando. y no hay q hacerlo ENOJAR 
porq ahi se pone fulera la mano

TEÓRICO N° 12

FARMACOLOGIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 

 

Hipertensión

"Grado de elevación persistente de la presión arterial en el cual aumentan los índices de morbilidad y mortalidad y el efecto neto del tratamiento es beneficioso".

"La hipertensión arterial es una enfermedad cuyo signo objetivo es la existencia de una presión diastólica por encima de 90 mm Hg de forma permanente y estable".  

Esto significa que en esta patología, estará aumentada la presión sistólica. 

p   =  VM . RP                                       VM = Volumen Minuto                                                                

RP = Resistencia Periférica   
 

La presión arterial es la fuerza que ejercería la sangre sobre la pared de los vasos. En realidad,  tendríamos que hablar de tensión arterial más que de presión arterial porque la sangre va a ejercer una presión y la pared de los vasos va a ofrecer una tensión . 

VM  =  FC . VS                                    FC  =  Frecuencia Cardíaca                                         

                    VS  =  Volumen Sistólico = Gasto Cardíaco  

Cada vez  que el corazón late, produce una contracción para poder expulsar la sangre . Ahí, se va a originar la presión sistólica. En cierta manera, nos va a dar idea del trabajo cardíaco.

La presión diastólica es la presión que la sangre ejerce sobre los vasos durante las fases de diástole. Esta en relación con la resistencia periférica.

La resistencia periférica es inversamente proporcional al radio del vaso o a la luz vascular. Cuanto más chica es la luz vascular, más alta es la resistencia periférica.  

Órgano blanco      

La enfermedad cardiovascular fatal o no fatal, incluyendo la enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular....   

Esta patología es importante porque es causa de enfermedades cardiovasculares. Es un factor de riesgo cardiovascular. La hipertensión puede afectar al corazón, a los distintos vasos, al riñón y al sistema nervioso central. Es decir, puede ser causa de un accidente cerebro vascular, de insuficiencia coronaria, de insuficiencia cardíaca, puede producir lesiones en el riñón. También están muy afectados por la hipertensión arterial los lechos vasculares que alimentan al ojo. 

¿Cuál es la causa patogénica de la hipertensión arterial?

Es multifactorial, es decir, no hay una causa etiológica definida por lo cual, vamos a encontrar una hipertensión arterial primaria o esencial. Cuando tenemos una patología cuya causa no se sabe o no está bien definida, se denomina esencial o primaria. Muchos hipertensos son esenciales o primarios. Por otra parte, como cualquier otra patología, la hipertensión puede ser secundaria a una enfermedad de base. Por ejemplo, un enfermo renal que tenga comprometido su riñón con una estenosis, etc. puede ser un hipertenso; un diabético; un feocromocitoma (tumor de células cromafines, secretor de catecolaminas).

La hipertensión también puede ser consecuencia de un cambio fisiológico en el organismo. Por ejemplo, en un embarazo, es el caso de la eclampsia y pre-eclampsia. Muchas embarazadas desarrollan hipertensión. No se sabe exactamente cuál es el mecanismo. Por esa hipertensión, puede llegar a tener por ejemplo, convulsiones. Este tipo de enfermedades no sólo puede seguirse a través del control de la presión arterial sino también a través de la medición de ciertas sustancias como creatinina, urea y seguimiento de la función renal.

En la hipertensión de la embarazada, una de las causas puede ser aumento de volumen plasmático, aumento del gasto cardíaco, aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina. Esto se puede medir en el laboratorio. Uno de los problemas que tienen las embarazadas con pre-eclampsia es la proteinuria y la disfunción hepática. Cuando la embarazada presenta convulsiones, se denomina eclampsia .  
 

Posible fisiopatogenia de la hipertensión arterial (by Ro) 

Ingesta excesiva                               Alteración genética                                          Obesidad

de Na+  

Retención de                        Stress                    Alteración de                      Hiperinsulinemia

Na+ y H2O                                                         la membrana                                                                               

celular 

Volemia      Venoconstricción       Hiperactividad             Constricción             Exceso stress                      

simpática                       funcional                   estructural  
                              

Precarga                           Contractilidad                            
                

VMC                                                                      Resistencia periférica  
                                                     

Hipertensión arterial  
 

Mucha gente que investiga sobre hipertensión arterial considera que puede ser causada por varios factores, que sea multifactorial: desde una alteración genética, exceso de ingesta de sodio, obesidad, aumento de actividad simpática, alteraciones en la funcionalidad de la membrana celular, vascular, etc.  

En general, uno pensaría que la hipertensión arterial es una enfermedad en la cual está aumentado solamente el sistema simpático y va a encontrar aumento de la presión sistólica o máxima y aumento de la presión diastólica o mínima. Sin embargo como es un factor de riesgo, muchos análisis que se hacen en el laboratorio están en relación con el deterioro que puede producir una hipertensión arterial.

Hay distintas fases de las complicaciones o de la evolución de la hipertensión arterial:

-Fase inicial I no complicada

-Fase secundaria II complicada: la persona puede desarrollar hipertrofia del ventrículo izquierdo porque el corazón no puede vencer una resistencia periférica incrementada  ==> para poder compensar, entra en hipertrofia que después, lleva a una insuficiencia cardíaca. Por el daño renal vascular, puede haber proteinuria y alteraciones en los niveles de creatinina.

- Fase terciaria III: complicada con signos lesionales y síntomas. Si la persona no se trató puede tener un infarto de miocardio, un accidente cerebrovascular, ruptura de arterias y vasos retinianos, insuficiencia renal.

- Hipertensión maligna: llega a la muerte.

Muchas veces, la gente no le da importancia a la hipertensión arterial porque aparentemente, no molesta, pero el compromiso orgánico que produce es bastante importante. 

Clasificación de la presión arterial 

Categoría                                       Sistólica                                    Diastólica                                                      

(mm Hg)                                     (mm Hg)

------------------------------------------------------------------------------------------------

Normal                                             < 130                                             < 85

Normal alta                                    130 - 139                                       85 - 89 

Hipertensión

Estadío 1 (leve)                             140 - 159                                       90 - 99

Estadío 2 (moderada)                    160 - 179                                      100 - 109

Estadío 3 (severa)                         180 -209                                       110 - 119

Estadío 4 (muy severa)                  > 210                                              > 120    
 

Hay distintas maneras de clasificar los valores de presión arterial. Una de las más comunes es la del Joint National Comitee del año 93. (Joint National Comitee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure...). Esta clasificación categoriza la presión arterial para adultos mayores de dieciocho años.

Independientemente del valor de la presión arterial, si el paciente tiene factores de riesgo como puede ser una diabetes, un antecedente de infarto de miocardio, una insuficiencia coronaria, obesidad, antecedentes familiares, etcétera, hacen que ese paciente sea más vulnerable y por lo tanto, más comprometido para un tratamiento y con posibilidad de tener accidentes cardiovasculares. 

La OMS tiene su propia clasificación de hipertensos:                                                        

Presión sistólica                               Presión diastólica

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Óptima                                                   < 120                                                        < 80

Normal                                                   < 130                                                        < 85

Normal alta                                         130 - 139                                                   85 - 89       

Grado 1 (leve)                                    140 - 159                                                   90 - 99 

Subgrupo borderline                        140 - 149                                                   90 - 94 

Grado 2 (moderada)                          ..............                                                    .............. 

Grado 3 (severa)                                >= 180                                                       >= 110  

Hipertensión sistólica aislada         >= 140                                                          < 90        

Subgrupo borderline                    140                                                             90           
 

El subgrupo borderline o fronterizo, o limítrofe del grupo 1 tiene presión alta pero está cerca de la presión normal. También podemos hablar de un grupo de hipertensos sistólicos, es decir, sólo tienen incrementada la presión sistólica, y la diastólica es normal. Generalmente, son pacientes que tienen algún compromiso de insuficiencia cardíaca, una insuficiencia de corazón izquierdo. Generalmente son pacientes mayores de 60 o 70 años con sus arterias endurecidas debido al paso de los años y por lo tanto, el corazón tiene que sobretrabajar para poder vencer esas arterias calcificados. 

Hay otro tipo de clasificaciones. Por ejemplo:

- Hipertenso lábil: una persona que tiene presión normal pero en determinadas circunstancias, tiene un incremento de la misma, o tiene valores irregulares de presión arterial .

- Hipertensión establecida: los valores de presión arterial son claramente altos.

Son diferentes maneras de calificar, clasificar o tipificar a un paciente. 

Tratamiento

El objetivo es "prevenir" la morbilidad y mortalidad asociada con valores elevados de presión arterial medidos con los medios menos agresivos posibles.**

Uno de los objetivos es prevenir la morbilidad, es decir, las consecuencias de la enfermedad, los cambios o los compromisos orgánicos que produce la enfermedad, y la mortalidad. En otras palabras, el objetivo sería llevar a la presión arterial a valores cercanos a lo normal lo más posible. Salvo en ciertas circunstancias, no se pueden provocar descensos bruscos de la presión arterial porque la persona puede entrar en hipoperfusión, por ejemplo, en hipoperfusión cerebral y podría haber una lipotimia. 

Metas del tratamiento

Objetivo principal: llevar las cifras de presión arterial a lo normal.

Meta inicial: lograr y mantener una presión arterial menor a 140 / 90 mm Hg si es posible.

Entre las metas del tratamiento están:

- Prevención de la hipertrofia del ventrículo izquierdo. En la evolución de la hipertensión arterial, una de las características es la hipertrofia del ventrículo izquierdo, que es la antesala de la insuficiencia cardíaca.

- Prevención de la disfunción diastólica. Cuando el corazón entra en hipertrofia, también puede tener problemas de relajación. A eso se denomina disfunción diastólica. Es uno de los pasos previos de la insuficiencia cardíaca.

- Prevención de anormalidades de la perfusión coronaria, es decir, prevención de la insuficiencia coronaria.

- Prevención del lecho vascular de distintos órganos, por ejemplo, riñón y cerebro. 

Como en cualquier otra enfermedad, se establece una terapéutica farmacológica y no farmacológica. No farmacológica significa no utilización de medicamentos o fármacos.  

Terapia no farmacológica

- Disminución de ingesta de sodio

- Ingesta adecuada de otros electrolitos

- Reducción de peso

- Disminución del consumo de alcohol

- Actividad física regular

- No fumar

- No comer comidas ricas en grasas y colesterol  

Estas medidas no farmacológicas son comunes a todas las enfermedades cardiovasculares.

Tratamiento

- Terapia no farmacológica: se debe utilizar sólo para pacientes con presión diastólica de 90-94 mm Hg sin lesión de órgano terminal y sin otros factores de riesgo.

- Terapia farmacológica: en pacientes con presión diastólica mayor que 95 mm Hg y pacientes con presión diastólica de 90 -94 mm Hg que no responden a la terapia no farmacológica o que tienen lesión de órgano terminal. Debe estar acompañada de las medidas higiénico sanitarias habituales a una enfermedad cardiovascular (terapia no farmacológica).  

Que no tenga lesión de órgano terminal significa que no esté comprometido por ejemplo, el riñón, el corazón, los lechos vasculares del cerebro, etc.  

El arsenal farmacológico del tratamiento de la hipertensión arterial es bastante amplio ya que podemos atacar la enfermedad de varias maneras:

- Drogas que actúan sobre la resistencia periférica es decir, básicamente, sobre los vasos.

- Drogas que actúan sobre el corazón.

- Drogas que actúan sobre el sistema nervioso central.

- Drogas que actúan sobre riñón

- Drogas que actúan sobre el sistema renina-angiotensina

- Bloqueantes de receptores de angiotensina

- Drogas que actúan sobre el ganglio autonómico

- etc.

Es decir, tenemos varios grupos de drogas y entre ellos:

- diuréticos

- â bloqueantes

- IECA

- á bloqueantes

- antagonistas cálcicos

- â bloqueantes con acción á

- drogas que actúan a nivel central 

¿Cómo se establece un tratamiento?

Primero: medidas no farmacológicas. El tratamiento básico no farmacológico es un cambio en el estilo de vida. Si la respuesta no es adecuada se puede iniciar el tratamiento con los distintos grupos farmacológicos. Si la enfermedad tiene un cuadro grave o comprometido se empieza directamente con el tratamiento farmacológico con un grupo de drogas. Se hace una monoterapia. Si la respuesta no es adecuada se puede:

- aumentar la dosis de la primer droga

- sustituir la primer droga

- agregar otro agente de distinta clase

y así sucesivamente. En los casos más graves, a veces se termina haciendo una combinación de distintos fármacos. 

1) Bloqueantes ganglionares

Dentro de los grupos más antiguos, están los bloqueante ganglionares, por ejemplo, el Hexametonio. Si bloqueamos un ganglio simpático ==> el tono simpático disminuye. Si dejamos de estimular un vaso ==> se dilata espontáneamente. Este es el efecto antihipertensivo del hexametonio: a través del bloqueo ganglionar, indirectamente produce la vasodilatación. El hexametonio ya no se utiliza.

Otros bloqueantes ganglionares: Mecamilamina y Trimetafán. Son drogas que terapéuticamente ya no se usan. En el caso del Trimetafan , se utiliza en situaciones de emergencia médica.  

2) Depletores vesiculares

Ejemplo : Reserpina. Es una droga muy vieja, es un alcaloide. A través de la depleción vesicular, baja el tono simpático ==> vasodilatación ==> baja la presión arterial. La reserpina fue utilizada también como droga para el tratamiento de las psicosis, con todas las reacciones adversas de un antipsicótico, por ejemplo, síndrome parkinsonoide. En el caso especial de esta droga, induce tendencia al suicidio. Se ha dejado de utilizar como antihipertensivo. En el mercado, se encuentra asociada con un diurético .  

3) Bloqueantes neuronales

Su función es impedir la liberación del neurotransmisor, es decir, bloquea la despolarización.

El bloqueante neuronal prototipo para las terminales simpáticas es la Guanetidina. Actúa como un estabilizante de membrana, bloquea canales de Na+ y con eso, impide la llegada de una señal de despolarización. Además de su acción principal como bloqueante neuronal, tiene otras acciones:

Con efectos simpáticomiméticos:

- acción tipo cocaína, es decir, bloquea la captación neuronal. Para entrar al terminal nervioso, la guanetidina utiliza precisamente ese mecanismo de captación neuronal.

- acción tipo tiramina, que es una amina de acción indirecta que desplaza la noradrenalina vesicular. Por un lado, si bloquea la captación neuronal ==> en un primer momento, vamos a tener un incremento del tono simpático. Por otro lado, si tiene acción de tiramina  ==> tenemos liberación masiva de noradrenalina.

- acción tipo reserpina, es decir, bloquea la captación vesicular ==> produce depleción vesicular.  

Actualmente, el uso de la guanitidina está muy reducido como droga antihipertensiva. Otro ejemplo de bloqueante neuronal es el Bretilio. Estas drogas a muy altas a dosis, pueden producir destrucción de la neurona noradrenérgica. 

4) Bloqueantes á adrenérgicos

En los hipertensos, uno de los problemas es la vasoconstricción  ==> hay que usar un bloqueante á . Los bloqueantes á fueron de las primeras drogas históricas en el tratamiento de la hipertensión.

- no específicos (es decir á 1 y á2): Fentolamina, Fenoxibenzamina

- específicos á 1:Prazosin, Terazosin (se comercializa con el nombre de Minipres) 

Teóricamente, lo único que hace un bloqueante de receptores es bloquear, no hay estímulos. Sin embargo hay un efecto farmacológico o un efecto biológico que es la vasodilatación. Cuando los bloqueantes interrumpen un tono, a través de esa interrupción del tono, se expresa su efecto farmacológico. Es decir, en el caso de un bloqueante á vascular, como bloqueamos el receptor á, el vaso se va a dilatar pasivamente y eso se va a ver como una caída de la presión arterial. En cambio, si tenemos un trozo del vaso aislado no vamos a ver nada porque no hay tono. Solamente podremos comprobar después que está bloqueado.

Entre los principales o más comunes efectos adversos del Prazosin, está el síncope de la primera dosis: si se administra la dosis terapéutica recomendada va a haber una vasodilatación tan importante que la persona entra en hipotensión ==> se empieza con dosis muy bajas para que la persona se vaya acostumbrando y luego se dan las dosis terapéuticas.

Otra característica de estos bloqueantes el la hipotensión ortostática: la presión arterial está controlada segundo a segundo por varios sistemas. Uno de ellos es el baroreflejo. Si estamos acostados o sentados nuestra presión es baja. Si pasamos a la posición erecta el organismo tiene que subir la presión para poder redistribuir el flujo sanguíneo. Esto lo hace a través del sistema baroreflejo que produce una vasoconstricción. Si tenemos bloqueados los receptores á ===> no habrá vasoconstricción. En esa situación, el organismo se encuentra en hipotensión. Se llama hipotensión ortostática. Esto es muy común con los bloqueantes á adrenérgicos y con muchos otros vasodilatadores.  

5) Bloqueantes â adrenérgicos

Los bloqueantes â, a través del bloqueo â2, en vez de bajar la presión arterial en forma aguda, pueden subirla. ¿Por qué los antihipertensivos adrenérgicos bloqueantes â se utilizan como antihipertensivos? No hay ningún mecanismo seguro que explique por qué los bloqueantes â tienen acción hipertensiva. Hay cinco posibles mecanismos para explicar por qué estas drogas son antihipertensivas.

- Reducción del gasto cardíaco. Esto se entiende si tenemos en cuenta que tenemos bloqueantes â cardíacos  ==> el bloqueo del corazón va a producir cambios de presión  

VM . RP = presión arterial 

Si uno deprime la actividad cardíaca ==> tiene que bajar la presión arterial. Esto se explicaría si utilizamos solamente los bloqueantes â1 o â cardíacos. Pero también son antihipertensivos los bloqueantes â2 que antiguamente, eran considerados extracardíacos. Quizás con la historia actual de que los receptores â2 cardíacos son cardioestimuladores, se podría explicar por qué los â2 también, son antihipertensivos.

- Disminución de la liberación de renina: si no tenemos renina bajamos la producción de angiotensina (a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona).

- Acción a nivel del sistema nervioso central. Esto es una cosa muy relativa porque tenemos bloqueantes â que son hidrofílicos y sin embargo son antihipertensivos.

- Inhibición de la liberación de noradrenalina por bloqueo de autorreceptores â2. En la clase anterior, mencionamos que los receptores â2 presinápticos pueden incrementar la liberación de noradrenalina. El problema es que la noradrenalina no es agonista natural y tiene muy poca actividad sobre ese autorreceptor â2. El agonista natural de ese receptor â2 presináptico podría ser la adrenalina. En muchos cuadros de hipertensión arterial, encontramos aumento de los niveles de adrenalina. Por otro lado, la adrenalina, a través del mecanismo de captación neuronal, se puede acumular en el terminal sináptico y cuando se produce la liberación, esa adrenalina puede también desde la presinapsis, estimular al receptor â2 presináptico.

- Aumento de sensibilidad de los barorreceptores. El baroreflejo es un mecanismo que controla minuto a minuto, la presión arterial. Habría presoreceptores ubicados en el seno carotídeo y en el arco aórtico que ante un aumento de presión, y a través de la estimulación o envío de señales a centros bulbares, producen  un aumento del tono vagal y una disminución del tono simpático. Algunos autores sostienen que los â bloqueantes hacen más sensibles a estos barorreceptores. 

Dosis:

- no selectivos: propanolol (Inderal) : 160 - 640 mg / día

- selectivos: atenolol (Tenormin) : 50 - 150 mg / día

Los bloqueantes â tienen una serie de reacciones adversas muy variadas. Dependen de su naturaleza  hidrofílica o lipofílica, si son selectivos o no, etc. Por ejemplo, los que son de naturaleza lipofílica como el propanolol producen depresión del sistema nervioso central, alteraciones del sueño (pesadillas), etc.

- Los â bloqueantes inespecíficos disminuyen las lipoproteínas de alta densidad que son las que transportan el colesterol al hígado para su metabolismo ==> quedan las lipoproteínas de baja densidad que son las que transportan colesterol a distintos tejidos, entre ellos, al tejido vascular. No todos los â bloqueantes alteran el transporte de colesterol. En general, aquellos que son simpaticomiméticos carecen de esta actividad o de este efecto.

- Inhiben las señales cardíacas de hipoglucemia y la movilización de glucógeno hepático. Por esa razón, su uso es poco recomendable en diabéticos. Cuando el diabético se excede (con su hipoglucemiante) by Ro, entra en hipoglucemia. Una forma de darse cuenta de que entra en hipoglucemia es por la taquicardia. Si bloqueamos los receptores cardíacos, esa señal no se percibe. Por otro lado, no puede compensar la hipoglucemia a través de la movilización del glucógeno hepático.

- El síndrome de retirada es característico de los bloqueante â: puede haber un rebote de la presión arterial. Si a una persona tratada con un bloqueante â se le retira el bloqueante â, puede tener un  rebote de su presión arterial e inclusive a valores mucho más altos que los originales. También puede producir un infarto de miocardio (IAM). 

6) Antagonistas á-â: el prototipo es el Labetalol. Es una mezcla de isómeros con distintas propiedades bloqueantes: algunos isómeros son bloqueantes â. Otros isómeros son bloqueantes á.

Es un bloqueante â relativamente menos fuerte que el propanolol. Como bloqueante á1 es menos fuerte que el prazosin. Es más bloqueante â que á.

Efectos adversos:

- hipotensión ortostática

- cefalea por vasodilatación de lechos cerebrales

- congestión nasal

En general, todos los vasodilatadores producen hipotensión ortostática por vasodilatación de lechos cerebrales.

Otro bloqueante á-â de moda en este momento es el Carvedilol que se utiliza también para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. 

7) Antihipertensivos adrenérgicos de acción central: actúan a nivel del sistema nervioso central. Por ejemplo:  

- Clonidina

- á-metil DOPA

La clonidina es un agonista á2. Los receptores á2 a nivel periférico, son de ubicación presináptica. Su estimulación induce la disminución de la liberación de noradrenalina. Podría pensarse que la clonidina  actuaría disminuyendo esa liberación pero en realidad, la clonidina actúa básicamente a nivel del sistema nervioso central y a través del sistema baroreflejo.

Hay baroreceptores ubicados en arterias, en el seno carotídeo y en el cayado de la aorta. Ante un aumento de la presión arterial, los baroreceptores envían un estímulo al bulbo, donde está el núcleo del tracto solitario, desde el cual se modula el tono colinérgico vagal y el simpático. En el núcleo del tracto solitario hay una interneurona que va al núcleo ambiguo (también conocido como núcleo motor ventral del vago). El núcleo motor dorsal del vago inerva el tracto gastrointestinal. A nivel cardiaco, el núcleo motor ventral  inerva al corazón. El núcleo motor ventral también se conoce como núcleo ambiguo.

Cuando tenemos un aumento de presión, hay estimulación del núcleo ambiguo ==> hay aumento del tono vagal que se traduce en una disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia).

Por otro lado, en algunos libros, se menciona la existencia de un centro vasomotor bulbar que a través de la interneurona que sale del núcleo del tracto solitario, va a ser inhibido. Si inhibimos ese centro vasomotor  ==> baja el tono simpático, es decir, baja la actividad de las neuronas preganglionares y por lo tanto, habrá disminución del tono simpático periférico, lo que se traduce en una disminución de la frecuencia cardíaca y vasodilatación. De esta manera, baja la presión arterial: por un lado, baja la frecuencia cardíaca y por otro lado, baja la resistencia periférica.

Originalmente, se decía que la clonidina actuaba sobre receptores á2 postsinápticos del núcleo del tracto solitario. (En este caso particular, estamos hablando del sistema nervioso central, y a nivel del cerebro, podemos encontrarnos con receptores á2 postsinápticos). La estimulación de estos receptores á2 produce

- aumento del tono vagal 

- disminución del tono simpático periférico

Parece contradictorio pero es así: tenemos un agonista adrenérgico de acción á2 que a través de una acción central, baja el tono simpático periférico.

La clonidina:

- Produce sequedad bucal

- Si se administra por vía endovenosa produce vasoconstricción. ¿Cómo se produce? Al administrarla por vía endovenosa, los primeros afectados serán el corazón y la vasculatura. En los vasos hay receptores á2 extrasinápticos u hormonales que son vasoconstrictores.

- Si se administra por vía oral y dependiendo de la dosis, ese efecto vasoconstrictor no se percibe. ¿A qué se debe? Cuando se administra por vía endovenosa, es una dosis masiva porque el vaso lo percibe como una gran cantidad de clonidina y por lo tanto, puede ejercer su efecto. En cambio cuando se administra por vía oral una dosis de clonidina terapéutica, puede ocurrir que lo que llega a plasma es muy bajo para producir la vasoconstricción pero lo suficiente como para actuar a nivel del sistema nervioso central. Cuando lo administramos por vía endovenosa, el organismo la reconoce como una administración masiva de la droga y por lo tanto, lo suficiente para producir vasoconstricción. En cambio al administrar una dosis terapéutica o baja de clonidina, los niveles plasmáticos que alcanza son muy bajos para producir vasoconstricción pero lo suficientes para actuar sobre el cerebro. Si aumentamos la dosis oral, también podemos llegar a ver el efecto vasoconstrictor.

- Produce depresión del sistema nervioso central. Dijimos que la que clonidina actúa sobre receptores á2 del núcleo del tracto solitario. También se descubrió que actúan sobre receptores á2 de una estructura bulbar llamada locus coeruleus. A través de esa estimulación á2 del locus coeruleus, produce efectos hipnóticos y depresores del sistema nervioso central .

Actualmente, se sostiene que el efecto sobre el núcleo del tracto solitario no lo hace sobre receptores adrenérgicos sino sobre receptores imidazólicos tipo 1 (I1). Es decir, a la luz de los últimos conocimientos, efecto antihipertensivo de  la clonidina sería a través de receptores imidazólicos según algunos, o sería a través de estimular tanto receptores á2 adrenérgicos como imidazólicos en el núcleo del tracto solitario. Y lo que sí, es seguro es que todos los efectos depresores o hipnóticos son a través de receptores á2 .  

- La clonidina también produce síndrome de retirada. Cuando se deja de usar produce un síndrome de retirada con característica del síndrome de abstinencia por morfina. Esto se debe a que la clonidina a nivel central, libera endorfinas y encefalinas que son péptidos opioides endógenos. 

Actualmente, la clonidina está demodé. Se utiliza:

-  en algunos casos, para el tratamiento de la hipertensión en embarazadas, porque parece parar las convulsiones.

- en un test de diagnóstico de feocromocitoma, un tumor secretor de catecolaminas. Si administramos clonidina, la clonidina no puede inhibir la liberación de las catecolaminas del tumor. En cambio, si el paciente tuviera un aumento del tono simpático ==> sí, podría bajar esa liberación de noradrenalina: lo haría a través de la estimulación de los receptores á2 presinápticos.

Repetición: en un tumor secretor de catecolaminas, la clonidina no va a actuar por que es la célula cromafin la que secreta las catecolaminas. En cambio en una hipertensión, por ejemplo, por aumento del tono simpático, la clonidina inhibe la liberación de noradrenalina porque puede estimular al receptor á2  presináptico.

La á-metil-Dopa es una droga de acción central a través de su biotransformación en á metil noradrenalina que es el verdadero agonista á2. También esta droga pasó de moda como antihipertensivo. Su uso está restringido a pacientes embarazadas en pre-eclampsia o en eclampsia porque es una de las drogas que menos afecta al embarazo y al feto.

La á metil-Dopa produce:

- interferencias en ciertos parámetros de laboratorio clínico. Puede dar falsos positivos de la prueba de Coombs (para detectar Rh).

- También puede inducir la formación de anticuerpos antinucleares.

- Puede producir hepatotoxicidad con lo cual, el hepatograma estará alterado. 

Agonistas imidazólicos

- Rilmenidina

- Monodixina

La rilmenidina hace algunos años que está en Argentina. La  monoxidina todavía no está.

Son agonistas imidazólicos de receptores de tipo 1 (I 1). 

Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA)

Inhiben la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II, con lo cual disminuyen los niveles de ese vasoconstrictor ==> indirectamente, bajan los niveles de aldosterona ==> hay menos retención de electrolitos y eliminación de agua.

Son los antihipertensivos más comunes. Las drogas prototipo son:

- Captopril

- Enalapril

Salvo el Captopril, la mayorías de los IECA son prodrogas, es decir, primero tienen que hidrolizarse, y liberar el verdadero agente inhibidor.

Tiene efectos adversos:

- hiperpotasemia

- agravamiento de las insuficiencias renales

- acción sobre la fórmula leucocitaria

- tos seca

El uso del captopril como antihipertensivo ha disminuido bastante porque se dice es que es altamente tóxico!!!. Cuando se introdujo al mercado, se vio que las dosis terapéutica eran la dosis tóxicas. A partir de ese "error" surgió toda la industria de los IECA (lisinopril). Todos son similares. Inhiben la enzima de conversión de angiotensina 1. Son vasodilatadores. Pueden bajar el tono simpático. La inhibición de la ECA aumenta o prolonga la vida media de la bradiquinina, responsable de la tos seca .

El captopril se utiliza en USA como un test para determinar si la hipertensión es dependiente del sistema renina-angiotensina. 

Bloqueantes de receptores a angiotensina tipo 1

Surgieron como alternativa al captopril que produce tos seca.

La droga prototipo es el Valsartan. Es un bloqueante de receptores a angiotensina I. Algunos sostienen que tienen una eficacia comparable con los inhibidores de la ECA. Como no están las bradiquininas de por medio, no produce tos seca. Sin embargo algunos libros refieren que con el valsartan, también puede producirse tos seca.

También puede ser utilizado en pacientes con función renal alterada. Los IECA agravan la estenosis de las arterias renales, por lo cual no pueden ser utilizados en pacientes con estenosis de arteria renal bilateral. En cambio, aparentemente, estos bloqueantes sí se pueden utilizar en esos cuadros patológicos.

Los IECA bloquean la enzima de conversión pero con el tiempo, pierden efectividad porque la transformación:            Angiotensina I ===> Angiotensina II

puede hacerse por peptidasas inespecíficas  ==> por un lado, podemos bloquear la enzima de conversión, pero por otro lado, tenemos peptidasas inespecíficas que pueden sintetizar angiotensina II. Esto hace que con el tiempo, aparezca una supuesta pérdida de efectividad de los IECA. Teóricamente, con el Valsartan o con los bloqueantes de receptores a angiotensina tipo 1 no tendría que ocurrir ese tipo de pérdidas de efecto. 

Antagonistas cálcicos

Son vasodilatadores. Los que nos interesan son los bloqueantes del canal L. Son específicos de lechos arteriales y por lo tanto, van a producir vasodilatación arterial.

Los específicos de canal L son tres grandes familias:

- Dihidropiridina: su droga patrón es la Nifedipina

- Diltiazen

- Verapamilo

A través de la síntesis de nuevas drogas, hay otras dihidropiridinas: Nipolipina, Anolipina, etc. pero la droga prototipo es la Nifedipina. Se utiliza como antihipertensivo si bien en este momento, es una droga que está muy criticada en su uso. Todas estas drogas son cardiodepresoras. Sin embargo, la nipedifina produce taquicardia refleja. 

Nitroderivados

- Nitroglicerina

- Nitroprusiato

La mayoría actúa a través la de la formación de óxido nítrico (NO). Los nitroderivados tienen el grupo –NO en su estructura molecular y los radicales alquílicos correspondientes. Ante la presencia de alguna sustancia que tenga el grupo tiol, van a donar el grupo alquílico a esas sustancias y producen liberación de NO. El NO va a actuar sobre una guanilatociclasa soluble que produce GMPc. Este GMPc va a disminuir la disponibilidad de Ca2+ con lo cual, se produce vasodilatación .

También hay productos intermedios llamados nitrosotioles que también activan a la guanilatociclasa. En el caso particular del nitroprusiato, directamente forma nitrosotioles que activan la guanilatociclasa. Por eso no necesitan de dadores de grupos tiol. En cambio, los otros nitroderivados, como necesitan de dadores de grupos tiol, pueden presentar con el tiempo taquifilaxia porque necesitan Cys como dador de grupo tiol. Al bajar los niveles de Cys, no se puede transferir la estructura alquílica y liberar NO ==>  se produce taquifilaxia.

Es muy común que entre nitroderivados, se produzca tolerancia cruzada porque la mayoría utiliza el mismo mecanismo de acción. El único que se salva de este problema es el nitroprusiato. 

Abridores de canales de K+

- Minoxidil

A través de una hiperpolarización de la membrana, produce vasodilatación. Como se utilizan los vasodilatadores para producir crecimiento del pelo, su retirada induce una vasoconstricción de los lechos de la cabeza y por lo tanto cae más fácilmente el pelo.  

Esta es otra característica los vasodilatadores: a veces, la retirada brusca de los vasodilatadores puede producir una vasoconstricción espontánea ==> el paciente puede tener un pico de presión.  

Diuréticos

- diuréticos tiazídicos de alto techo

- evacuadores de K+

El uso de los diuréticos se basa en que eliminan líquido. Por lo tanto pueden disminuir el volumen minuto. En algunos casos, como por ejemplo, en los diuréticos tiazídicos, con el tiempo se produce vasodilatación.

Los diuréticos, a veces, se prescriben como acompañantes de otros antihipertensivos, sobre todo porque el organismo, como una manera de contrarrestar la acción del antihipertensivo, empieza a retener líquidos. 

Final 23/07/07  

    -          Definición: Fármaco, antibiótico, PA2, Vd, taquifilaxia

    -          Mecanismo de acción de heparinas

    -          2 mecanismos de acción de fármacos anti secretagogos gástricos. 2 ejemplos

    -          Penicilinas: mecanismo de acción

-          Cocaína: tipo de refuerzo, mecanismo de acción, sitio neurológico 

este es el final q me tomaron en la complementaria de
> marzo (fue oral)
> 1- Explicar, diferenciar, ejemplos, de bactericida y
> bacteriostatico. y cual
> se usa en casos quirurgicos (o algo asi, sulfonamidas creo)
> 2- Receptor nicotinico, donde estan, q tipo, q funcion
> cumplen, estructura,
> etc.
> 3- Benzodiazepinas y barbituricos. diferencias, utilidad,
> como y donde
> actua, etc.
> 4- Experimento para saber si una droga es potencial de
> abuso y explicar un
> poco el mecanismo

Final de Farmacología 18/02/2004  

1) Decir como dan los experimentos de autoadministración y preferencia condicionada de sitio, para una droga potencialmente de abuso.

2) Se da un diurético, que da diuresis copiosa y de corta duración, y en el pico de diuresis hay un aumento de aldosterona. Decir que diurético es y en donde tiene el sitio de acción. Si se administra espironolactona cuando la respuesta del anterior llego a un mínimo, que va a pasar?

3) Pautas para el desarrollo de un AINES que no dañe la mucosa gástrica, ni aumente la secreción de HCl.

4) Que receptores muscarinicos hay. Que receptor actúa a nivel vascular dando vaso dilatación y cual es su mecanismo.

5) Concepto de monitoreo plasmático de un fármaco y dar tres ejemplos de casos donde se justifica su uso. 
 

1)Concepto de monitoreo plasmático de farmacos¿cual es la utilidad enterapias con ATB?

2)Mecanismo de acción de la succinilcolina como bloqueador neuromuscular?Importancia de la actividad colinesterásica como determinante de la duración de los efectos de la such( esta ultima frase creo que es así, no se lee bien)

3)Mecanismo de acción de hpoglucemiantes orales tipo sulfonilureas.PPales interacciones farmacológigas.

4)Fundamente el empleo de bajas dosis de acido acetilsalicílico como antiplaquetario.

5)BDZ:Mecanismo de acción, acciones farmacológicas y efectos indeseables.  

Final de Fármaco 11/02/2004  

1) Esquema de vías aferentes del SNA, colocando NT, receptor y todos los agonistas y antagonistas de cada uno.

2) Que es la Cte. de eliminación, que es el t 1/2 y como se relacionan, definir orden 1 con formulas y graficos.

3) Diferencia de acción de la heparina y las heparinas de bajo peso molecular (en el mecanismo), y por que son de elección en el tratamiento de embarazadas.

4) Un experimento inentendible, jajajajajaja 
 

1. Una droga  A fue probada en tejido de rata. En vasos arteriales la Kd es 10 , y alfa 0.009. En corazon la Kd es 10 y alfa 0.009, y en TGI la Kd es 10 y alfa 0.8.

En conejo la Kd siempre tiende a cero y no se observa ningun efecto.

Que conclusiones puede sacar de A ? Sobre los receptores involucrados en diferentes tejidos y la variabilidad entre especies.

2. Ay B son anticolinesterasicos. La actividad de A es independiente del pH y La actividad de B aumenta al disminuir el pH. Si la pKa de B es 9.6....q estructura quimica tienen? A q se debe la variacion en la actividad? Si se administra A por via oral, inhibe el sistema de colinesterasas cerebrales? Y por via endovenosa afecta al SNC?

3. Que es un efecto indeseable grave? Grados de gravedad de una reaccion adversa.

4. A nivel periferico, por que mecanismo(s) la Ach provoca liberacion de N.O

Indicar tejido prototipico y un experimento in vitro q lo demuestre

5. Como se modifica el Vd de un farmaco en el tercer trimestre de embarazo.

Causas y posibles repercuciones en la farmacoterapeutica 

6. Mecanismos de desensibilizacion de receptores B adrenergicos

Que importancia terapeutica poseen los mecanismos? 

7. Un hipertenso fue tratado con propranolo y fallo la terapia. Se lo cambio por un antihipertensivo C que entre otros efectos adversos provoco tos seca y alteracion en la percepcion de los sabores.

a- que es C y mecanismo de accion

b- si tiene hipertrofia cardiaca el paciente, lo beneficia usar C?

c- Si fuera diabetico, podria usar diuretico tiazidico en lugar de C?

d- si fallo el tto con propranolol por incumplimiento, por que pudo haber sido?

e- Si tiene estenosis renal bilateral, indicaria C?


El final fue oral y Baratti me tomo a mi en particular:
>
> BZD (acciones, mecanismo de accion, etc)
> Antibioticos (mencanismo de accion, asociaciones de atb:
> sinergia,
> antagonismo, etc, para que se hacen asociaciones)
> Bloqueantes neuromusculares
>
> A otras personas, les tomo los mismo temas mas:
> anticoagulantes,
> recepetores N y M.


Segundo promacional Farmacología bioquímica  2008
 
 

1)  Para la medicion de glucosa en plasma que anticoagulante usarias y justificar

     Opciones heparina ; heparina fraccionada ; citrato ; floruro 

2) Definición de polimorfismo gentico 

3) Via final comun de todas las drogas de abuso (creo que es la dopaminergica) 

4) Comentar el experimento de condicionamiento de lugar para el testeo de drogas de abuso 

5) Mecanismo de accion de estatinas y inhibidores de sales biliares 

6) Te piden el orden según su importacia clinica de los efectos de las benzodiacepinas 

7) Cuales de los siguientes hipoglucemiantes requieren de un páncreas funcional, te da opciones biguadinas ; insulina ; sulfoniluera, explicar mecanismo de accion




Comentarios hacia esta página:
Comentado por Atsurokeu( nnomioyahoo.com ), 24-10-2013, 12:01 (UTC):
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