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Hemostasia (Analisis clinicos 2)

 

FINAL HEMOSTASIA: 19/02/08

1) Prueba de oclusión venosa. Fundamento. Interpretación de resultados.
2) Sindrome antifofolípidico: pruebas de rastreo y confirmación de la presencia del inhibidor lúpico.
3)¿Cómo se regula la concentración de calcio libre en las plaquetas?
4)Ud. tiene 2 tromboplastinas de trabajo, una de ISI=1.2 y otra de ISI=2. ¿Cuál elige y por qué?
5)Paciente sin antecedentes clínicos hemorrágicos, presenta en estudio de coagulación pre-quirúrgico:

Tpo. sangría: 2 minutos
QUICK: 80%
KPTT: 60 "            N: 42"                P+N: 44"
Tpo. trombina: 19"    N: 18"
Tpo. veneno de Russel: 31"  N: 31"
¿Cuál es el diagnóstico más probable? ¿Qué otras pruebas realizaría para confirmar el dx?

Final de hemostasia 24/2/09

1) cómo actúa el TAFI en el sistema fibrinolítico? dónde se sintetiza y cómo se relaciona con la trombomodulina?

2) qué pruebas dan alteradas en la Tromboastenia de Glanzman? Cuál es el defecto plaquetario en esta enfermedad?

3) cómo dan las siguientes pruebas en un paciente medicado con heparina. Justifique.

tiempo de quick

kptt

tiempo de trombina

tiempo de reptilasa

dosaje de trombina

4) cuál es el mecanismo de acción de la proteina S? clasificación de las deficiencias congénitas de proteina S.

5) paciante de 56 años con insuficiencia renal. se la va a hacer una biopsia renal.

tiempo de quick: 95%

kptt:50 sg

tt: 27 n:17 n+p:22 n/2:19

tiempo de reptilasa:29 n:20 p+n:23 n/2:22

fibrinógemo: 420 mg %

a qué puede deberse el aumento del tiempo de trombina? qué otra pruebas realizaría para confirmar el dx?

Male


FINAL HEMOSTASIA 9/12/2008 

1) Verdadero o falso. Justifique.

    a) Un paciente con disminución de factor XIII presenta un tiempo de trombina prolongado.

    b) Cuando el fibrinógeno disminuye por debajo de 80 mg/dL se altera el TQ y el KPTT.

    c) En la plaqueta el ácido araquidónico es liberado de los fosfolípidos de membrana por la fosfolipasa A2.

    d) El TAFI es el inhibidor del sistema fibrinolítico que actúa clivando la molécula de plasminógeno. 

2) Qué son los PDF? Cómo se producen? Cómo esperaría encontrar los valores de PDF en un paciente tratado con estreptoquinasa? Fundamente. 

3) Qué es la trombofilia? Qué pruebas de laboratorio de hemostasia se deben incluir en el estudio de trombofilia? Por qué? 

4) Qué pruebas utiliza para evaluar el pasaje de fibrinógeno a fibrina? Fundamente. 

5) Paciente con hemorragia digestiva alta:

TQ 70%

KPTT 83 seg  P + N 80 seg  N 41 seg

TT 16 seg  N 16 seg

F VII – X 78% II 90%  V 80%  VIII 7% IX 40%

Plaquetas 200.000/mm3

dR VVT 33 seg N 32 seg 

Cuál es el diagnóstico probable? Qué otras pruebas realizaría para confirmar?


Final Hemostasia 16-12-08 

  1. Describa el mecanismo de acción del t-PA. Indique su estructura, lugar de síntesis y sus inhibidores. Mencione otros activadores del plasminógeno.
  2. Qué pruebas se alteran en la enfermedad de Bernard-Sollier? Cuál es el defecto plaquetario que la produce?
  3. a) Describa la molécula del factor Von Willebrand y la diferente afinidad de los dominios que la componen.

    b) Enumere las pruebas de laboratorio que emplea para detectar, diagnosticar y clasificar a la Enfermedad de Von Willebrand

  1. Cuál es el mecanismo trombogénico del inhibidor lúpico? Cuáles son las pruebas de laboratorio para su detección? Cuál es el criterio de diagnóstico de laboratorio de inhibidor lúpico?
  2. Un paciente con manifestaciones de sangrado presenta los siguientes datos de laboratorio:

    -  TQ: 48%  N: 100% P+N: 75%

    -  PKTT: 58’’  N: 42’’  P+N: 42’’

  • TT: 38’’  N: 20’’  P+N: 22’’ N/2: 22’’
  • FII: 90%
  • FV: 88%
  • PDF. 4ug/ml  VN menor o igual a 11 ug/ml
  • DD: negative
 

    A que patología corresponde? Qué otras pruebas realizaría para confirmarlo?



FINALES DE HEMOSTASIA

Análisis Clínicos II 

1)a.- Mecanismo de acción de la proteína C

  1. Si está disminuida, ¿cómo da:
  • Tiempo de Quick
  • Tiempo de trombina
  • KPTT
 

2)a.- Factor de von Willebrand: descripción y afinidades de los distintos dominios.

 b- Pruebas

 

3) ¿Cómo dan el Tiempo de Quick, el Tiempo de trombina y el KPTT en los siguientes casos

a.- Paciente tratado con anticoagulantes orales.

b.- Paciente tratado con heparina.

c.- Paciente tratado con AINE.

d.- Paciente con disminución de factor XIII.

e.- Paciente con disminución de factor VII.  

4) Mecanismo de acción de alfa2 antiplasmina. Mencione otro inhibidor de la plasminógeno. Si la síntesis está disminuida, Cómo dan?:

a.- Tiempo de euglobulinas

b.- Tiempo de lisis.

c.- PDF  

5) Paciente que presenta:

TS: 7'

Plaq.: 250000

TQ: N

KPTT: N

Retracción del coágulo : negativa

Fibrinógeno: 250

Adhesión: N

Agregación con AA: inhibida

Aglutinación con Ristocetina: N  

 
Final del 3-12-2002:  
 
1. plaquetas: descripcion de la morfologia. Pruebas de laboratorio para ver su funcion.  
 
2. CID: que es? como se alteran las pruebas de hemostasia? como la diferencia de la fibrinolisis primaria?  
 
3. trombofilia: que es? que se mide a nivel del laboratorio y por que?  
 
4. historia clinica:  
quick: 90%  
KPTT: 65 normal:40 mezcla: 48  
rto de plaquetas: 250000  
tiempo de sangria: 3 min  
russel diluido: 40 normal:30  
russel diluido con plaquetas (PNP): 33 normal:30  
que patologia podria ser y que otra cosa pediria para confirmar?  
 
5. ud. tiene dos tromboplastinas de trabajo. una de ISI=1.2 y otra de ISI=2. cual elige y por que? 




Comentarios hacia esta página:
Comentado por formal dresses philippines( pidszkwtrtzgmail.com ), 28-12-2013, 21:36 (UTC):
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